Poster électronique

Me.81 - Absence de variation de la concentration sérique de FGF23 dans un cas d’ostéomalacie hypophosphatémique chez un patient HIV traité par ténofovir et porteur d’une maladie de Recklinghausen
L Souabni (1); V Prendki (1); MC Boissier (1); D Prie (2); N Saidenberg-Kermanac'H (1); - (1) Bobigny - France; (2) Paris - France;
22ème Congrès
Poster
4
2 votes.
Vu 104 fois.
Résumé
Introduction

Le FGF23 est un facteur hypophosphaturiant qui agit en diminuant la réabsorption tubulaire distale rénale du phosphore et en diminuant l'activité de la 1 ahydroxylase rénale entraînant une diminution du calcitriol et de la réabsorption intestinale de phosphore. L'ostéomalacie par hypophosphorémie (HP) se rencontre au cours de pathologies variées. Le ténofovir est responsable de tubulopathies par fuite rénale de phosphate mais l'implication du FGF23 n'avait pas été étudiée.

Observation

Mr V, 41 ans est hospitalisé pour altération de l'état général avec une perte de 8 Kg en 8 mois accompagné de douleurs osseuses et musculaires diffuses sans déficit moteur évoluant depuis janvier 2008. Infecté par le VIH depuis 1985, il est traité par tenofovir-emtricitabine et atazanavir depuis 2003 avec une charge virale indétectable et un taux de CD4 à 758/mm3. Il est également porteur d'une maladie de Reklinghausen (forme familiale), se manifestant par de multiples neurofibromes cutanés. Mr VB est apyrétique avec un BMI à 13,5. Le bilan biologique montre une HP à 0,63 mmol/l avec une calcémie corrigée normale à 2,24 mmol/l de même que la 25 OH vitamine D et la PTH. Les phosphatases alcalines sont élevées à 200 UI/l. On note une insuffisance rénale modérée (DFG 74 ml/min) avec une atteinte tubulaire caractérisée par une aminoacidurie, une glycosurie, une uraturie, et une phosphaturie inappropriée témoignant d'un défaut de réabsorption du phosphore (Tm phosphore/DFG : 0,45). Les bilans biologiques et d'imagerie à la recherche d'une infection ou d'une lésion primitive sont négatifs. La scintigraphie osseuse montre des fixations multiples correspondant à des fractures sur les examens d'imagerie centrés sans argument pour un os tumoral. La DMO objective une ostéoporose. Le diagnostic de fractures multiples dans le cadre d'une ostéomalacie par HP est retenu. La recherche de foyers sécrétants par Tep Scan et octréoscanner ne montre pas de fixation pathologique en faveur d'une ostéomalacie oncogénique. Le remplacement du ténofovir par le raltégravir et la supplémentation en phosphore normalisent les paramètres biologiques et le tableau clinique sans récidive à l'arrêt de la supplémentation phosphorée. Les dosages du FGF23 réalisés à différentes étapes n'ont pas variés au cours du temps et sont restés normaux aussi bien avant et qu'après l'arrêt du ténofovir.

Discussion

Le maintien de la correction de la phosphorémie malgré l'arrêt de la supplémentation est en faveur de l'implication du ténofovir dans la cause de l'HP et non du Recklinghausen. L'absence d'anomalie ou de variation des taux de FGF23 ne suggère pas d'implication de ce facteur dans la cause ou la régulation de l'HP au cours de cette tubulopathie.

Conclusion

Nous rapportons l'absence de variation et d'anomalie de la concentration sérique de FGF23 chez un patient présentant une ostéomalacie hypophosphatémique liée au ténofovir et porteur d'une maladie de Recklinghausen.

remonter
48
Le poster a été trop consulté dans un laps de temps très court.
Fermer
Recherche
Par mot-clé : cliquez ici…
Congrès

Référence / Texte libre

Auteur

Réalisé par CYIM