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Lu.49 - L'injection prophylactique d'α-enolase non citrullinée a un effet immunomodulateur dans le modèle murin d'arthrite induite au collagène
M Verdet (1); C Derambure (1); C Guillou (1); M Hiron (1); O Boyer (1); T Lequerré (1); O Vittecoq (1); - (1) Rouen - France;
23ème Congrès
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Résumé
Rationnel

L’identification des auto-anticorps associé à la polyarthrite rhumatoïde (PR) est d’un intérêt majeur. Dans ce contexte, nous avons précédemment identifié pour la première fois l’α-enolase comme étant un nouvel autoantigène de la PR récente*. Puis d’autres études ont montré que la citrullination de l’α-enolase est cruciale pour son auto-antigénicité. L’α-enolase est une protéine conservée dans l’évolution impliquée à la fois dans la voie de la glycolyse et en tant que récepteur au plasminogène. Dans cette étude, nous avons évalué les effets cliniques et immunologiques de l’α-enolase recombinante non citrullinée dans le modèle murin d’arthrite induite au collagène.

Matériels et Méthodes

Différentes doses (10-100µg) d’α-enolase ainsi que 2 solutions contrôles (Buffer, BSA) ont été injectées par voir intraperitonéale à des souris mâles DBA/1 âgées de 6 semaines, le jour précédent l’induction de l’arthrite au collagène. Les paramètres cliniques (Poids, Scores articulaires, Epaisseurs des tarses) et biologiques (anticorps anti collagène de type II et anti α-enolase (ELISA mise au point au laboratoire), cytokines (IL1β, TNFα, IL6, IL4, IL10, IL17) ont été évalués durant une période de suivi de 72 jours.

Résultats

Au cours de deux expériences différentes, l’injection prophylactique d’ α-enolase recombinante a été capable de prévenir la perte de poids et de diminuer la sévérité de l’arthrite évaluée grâce aux scores articulaires et à l’épaisseur des tarses. Il existait un effet dose puisque 100µg a permis d’obtenir un meilleur résultat. Les niveaux d’anticorps anti collagène de type II était significativement plus faible alors que les niveaux d’anticorps anti α-enolase étaient significativement plus élevés chez les souris traitées par 100µg d’ α-enolase recombinante en comparaison aux souris contrôles. Par la technologie Luminex, nous avons montré que les taux d’IL1β, de TNFα et d’IFNγ étaient significativement diminués à J58 dans le groupe de souris traitées par 100µg comparativement aux souris contrôles.

Conclusion

Un traitement prophylactique par l’ α-enolase recombinante permet d’obtenir des effets immunomodulateurs dans le modèle d’arthrite induite au collagène. Les mécanismes régulateurs induits par cette protéine semblent être partiellement dus au contrôle de la production des anticorps anti collagène de type II et de la réponse Th1. Ces résultats suggèrent que l’ α-enolase non citrullinée pourrait constituer une approche thérapeutique potentielle dans la PR.

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