Poster électronique

Lu.122 - DRESS syndrome au cours de la spondylarthrite ankylosante traitée par la sulfasalazine
M Younes (1); M Sghir (1); M Jguirim (1); K Younes (1); S Ben Hammouda (2); S Zrour (1); Z Aguir (3); I Bejia (1); M Touzi (1); N Bergaoui (1); - (1) Monastir - Tunisie; (2) Mahdia - Tunisie; (3) Kairouan - Tunisie;
24ème Congrès
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Résumé
Introduction

Le drug rash with eosinophilia and systemic symptoms (DRESS) est un syndrome idiosyncrasique d’hypersensibilité qui est rare, mais peut aboutir au décès. Il est le plus souvent secondaire aux anti-épileptiques et aux sulfamides. Son traitement est non consensuel et l’utilisation de la corticothérapie systémique reste controversée. Une dizaine de cas induits par la sulfasalazine ont été rapportés, nous en rapportons une nouvelle observation qui soulève la place de la corticothérapie au cours de ce syndrome.

Observation

Patiente agée de 32 ans atteinte de spondylarthrite ankylosante récemment diagnostiquée, a été traitée par un anti-cox2 et la sulfasalazine. Après 3 semaines de traitement par sulfasalazine, apparition d’une éruption cutanée érythémateuse, maculopapuleuse et prurigineuse débutant au visage, sur le tronc et la racine des membres puis devenue généralisée associée à une hyperthermie à 40°C. Un DRESS syndrome a été suspecté, le traitement par sulfasalazine et AINS a été alors arrêté, et la patiente a été hospitalisée 2 jours après l’apparition de l’éruption cutanée. L’examen a objectivé un état général conservé, des multiples adénopathies cervicales et inguinales, un bon état dynamique et respiratoire. Le bilan biologique a montré une hyperleukocytose (GB = 16400 puis 34000/mm3) avec une prédominance lymphocytaire et une hyperéosinophilie à 2700/mm3, VS = 4 mm à la 1ère heure, CRP = 34 mg/l, cytolyse hépatique environ 15 fois la Nle (ALAT/ASAT = 619/219 UI/l), cholestase hépatique avec δGT = 174 UI/l, bilirubine totale = 17µg/l, TP = 80%, créatinine = 77µmoles/l, protéinurie de 24h négative et des hémocultures négatives. La sérologie virale à HHV-6 n’a pas été pratiquée. La radiographie du thorax a été normale et l’échographie abdominale a montré une hépatosplénomégalie modérée et homogène avec des adénopathies coeliomésentériques. L’échographie cardiaque a été normale. Le diagnostic de DRESS syndrome a été alors retenu et la patiente a été traitée par bolus de méthylprednisolone 250 mg/j pendant 3 jours de suite relayé par la prednisone à la dose de 1 mg/kg/j entrainant au début une bonne évolution clinique avec diminution de l’éruption et de la fièvre, et biologique avec diminution franche de la cytolyse à 3 fois la normale et de l’hyperleukocytose. Mais, à J10 du traitement corticoïde, le contrôle biologique a montré une aggravation rapide de la cytolyse pour atteindre un taux environ 50 fois la Nle (ALAT/ASAT = 2240/964 UI/l) avec un TP correct, puis une amélioration aussi rapide de cette cytolyse amenant à une dégression rapide de la corticothérapie arrêtée 3 semaines après le pic de la cytolyse. A l’arrêt du traitement, on a noté une disparition totale de l’éruption cutanée et des adénopathies périphériques, une normalisation de toutes les anomalies biologiques et une régression presque complète de l’hépatosplénomégalie à l’échographie. Un traitement par AINS a été repris sans incidents et la patiente est encore suivie avec un recul d’un mois.

Conclusion

Le diagnostic de DRESS syndrome doit rester présent à l’esprit du rhumatologue au cours d’un traitement inducteur notamment la sulfasalazine. Notre observation montre que la corticothérapie ne semble pas modifier le cours évolutif des anomalies biologiques et doit être réservée aux formes graves avec atteintes viscérales qui vont être rappelées par les auteurs.

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