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Ma.155 - Aggravation paradoxale d’une tuberculose après arrêt de l’adalinumab
A Bourgarit (1); L Amrouche (1); C Lascoux (1); C George (1); M Lemann (1); D Farge (1); D Sereni (1); - (1) Paris - France;
21ème Congrès
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Résumé
Introduction

La tuberculose est une complication clairement identifiée des biothérapies dont les anti-TNF du fait de l'immunodépression profonde qu'elles provoquent. De même, l'aggravation paradoxale de la tuberculose lors de la restauration immunitaire chez le patient VIH est connue sous le nom d'IRIS. Nous décrivons ici un cas d'aggravation paradoxale d'une tuberculose lors de l'arrêt des anti-TNF contemporaine de la restauration d'une immunité spécifique.

Cas Clinique

Une patiente est hospitalisée pour la réapparition d'une fièvre et de douleurs abdominale un mois après le début d'un traitement antituberculeux. Cette femme de 69 ans, est atteinte d'une colite inflammatoire et d'une maladie de Horton depuis deux ans. En janvier 2007, un traitement par adalinumab est débuté en raison d'une corticodépendance. Deux mois plus tard, un diagnostic de tuberculose disséminée (hépatique, splénique et pulmonaire) à M tuberculosis sensible est porté devant une altération de l'état général, fièvre et hépatalgie. L'adalinumab est arrêté et remplacé par 20 mg de prednisone, le traitement antituberculeux est débuté. A ce moment, l'Intradermoréaction à la tuberculine est négative. Après une amélioration initiale clinique et biologique, la patiente est réhospitalisée un mois plus tard pour des arthralgies, la réapparition d'une fièvre, une cytolyse hépatique et un syndrome inflammatoire. Le bilan étiologique à la recherche d'une pathologie infectieuse intercurrente est négatif. Le bilan morphologique retrouve alors de multiples adénopathies nécrotiques ainsi que l'apparition d'une caverne pulmonaire n'existant pas précédemment, les prélèvements bactériologiques sont négatifs sans arguments pour une résistance ou un échappement au traitement anti-tuberculeux. L'exploration in vitro par ELISpot-IFN-γ de la réponse mémoire montre la réapparition d'une forte réponse à la tuberculine évocatrice d'une reconstitution immunitaire. Un diagnostic de syndrome de reconstitution immunitaire lié à l'arrêt des anti-TNF est donc porté et confirmé par l'évolution spontanément favorable sans autre modification thérapeutique que l'arrêt du pyrazinamide devant la cytolyse hépatique.

Discussion

L'aggravation paradoxale de la tuberculose après mise sous traitement anti-rétroviral est une évolution fréquente et clairement décrite au cours de l'infection par le VIH. Elle est liée à la restauration d'une immunité mémoire spécifique et fonctionnelle contre l'agent infectieux présent. Les biothérapies, dont les anti-TNF, sont responsables d'une immunosuppression cellulaire profonde pouvant se compliquer de réactivations d'infections opportunistes proches de celle de l'infection par le VIH : tuberculose, LEMP… Cette immunodépression est réversible par l'arrêt du traitement et la reconstitution immunitaire qui en découle peut se manifester par un rebond de la pathologie inflammatoire sous-jacente mais aussi par l'aggravation, le plus souvent transitoire, des pathologies infectieuses évolutives.

Conclusion

 : Cette observation permet d'attirer l'attention sur la possible aggravation paradoxale des complications infectieuses, ici tuberculose, des anti-TNF après l'arrêt de ceux-ci. Cette aggravation est le témoin de la restauration d'une immunité fonctionnelle.

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