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Lu.72 - Malformation cardiaque sévère fœtale suite à une exposition maternelle au méthotrexate
FZ Bouzid (1); M El Rakaawi (2); N Hammoumraoui (2); H Djoudi (2); - (1) Boumerdes - Algerie; (2) Alger - Algerie;
25eme Congrès
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Résumé
Introduction

Le méthotrexate est un anti métabolique antagoniste de l’acide folique utilisé comme immunosuppresseur dans la PR.
L’acide folique est nécessaire pour le développement normal du fœtus, son déficit peut être thératogène.
Chez l’animal le méthotrexate est tératogène,
Nous rapportons un cas de malformation cardiaque chez un fœtus dont la mère prenait du méthotrexate.

Cas Clinique

Une femme de 38 ans, mère de six enfants, vivants et bien portants.
Sans antécédent personnel ni familiaux d’atteinte cardiaque.
Suivie pour polyarthrite rhumatoïde séropositive évoluant depuis octobre 2002 traité au départ par l’hydroxychloroquine seul à la dose de 400 mg associé par la suite au méthotrexate à la dose de 15 mg par semaine, la patiente est également mise sous 7,5 mg de cortisone par jour.
La patiente est alors également mise sous contraception orale
En avril 2012, la patiente présente une aménorrhée de 6 semaines, une grossesse est diagnostiquée et le méthotrexate est arrêté dès la quatrième semaine d’aménorrhée.
La patiente a été adressé pour interruption de la grossesse dans différents services de gynécologies mais refus médical faute de législation couvrant cette acte dans notre pays.
Dès la vingtième semaine d’aménorrhée, une anomalie cardiaque est suspectée avec retard de croissance intra utérin associée à un anamnios confirmé par l’échographique faite à 27 semaines qui objective un anamnios quasi total, une décompensation cardiaque difficile à étiqueter mais semble complexe avec un seul ventricule observé, asymétrie et déséquilibre des cavités, une cardiomégalie avec un cœur occupant les deux tiers du thorax et un épanchement pleural.

Discussion

le métotrxate est certes tératogène mais une survenue de malformation fortuite ne peu être éliminer dans notre cas
Des examens plus poussés n’ont pas été faits telle l’amniocentèse pour le caryotype afin d’éliminer une aberrations chromosomiques, le cœur étant une cible privilégiée de celle-ci.
Concernant l’hdroxychloroquine les données cliniques ne mettent pas en évidence d’effet malformatif ou foetotoxique bien que cette molécule traverse le placenta.
Une trentaine d’observations d’enfants ou de fœtus malformés sont rapportés dès 12.5 mg en dose totale de méthotrexate parfois à de plus faibles doses. La période à risque concerne le premier trimestre, des malformations sont décrites dès 5 semaines et demi d’aménorrhée, celles-ci portent essentiellement sur l’atteinte du crâne (craniosténose, hypoplasie de certains os du crâne), dysmorphie faciale consécutive à des remaniements osseux, malformation des membres, retard de croissance intra utérin, cardiopathie congénitale et microcéphalie.
Cependant des cas d’enfants normaux nés sans malformations sont également décrits environ une quarantaine suite à une exposition maternelle au 1er trimestre parfois à de fortes doses (cancérologique).D’autre part l’incidence des cardiopathies congénitales dans la population générale est de 1% des naissances d’enfants vivants dont environ 30 à 40% sont des formes sévères.

Conclusion

Cette malformation cardiaque sévère fœtale pourrait être due à l'exposition maternelle au méthotrexate mais l’imputabilité à ce dernier reste incertaine.

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