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Di.89 - Évaluation des taux sériques de la vitamine D et étude des polymorphismes de son récepteur au cours du lupus érythémateux systémique
M Smiti (1); Y Kort (1); A Hamzaoui (1); A Kallel (1); T Ben Salem (1); M Lamloum (1); I Ben Ghorbel (1); R Jemaa (1); M Feki (1); MH Houman (1); - (1) Tunis - Tunisie;
26ème Congrès
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Résumé
Introduction

Plusieurs études ont révélé que le déficit en vitamine (OH) D (VD) était plus fréquent chez les patients atteints de maladies auto immunes dont le lupus érythémateux systémique (LES). Parallèlement, une dizaine d’études portant surtout sur des populations asiatiques se sont intéressées au rôle que pouvait avoir le polymorphisme du récepteur à la vitamine D (VDR) dans le déterminisme de cette maladie avec des résultats mitigés. Nous nous sommes proposés de déterminer le rôle de vitamine D et des polymorphismes Bsm1, Fok1, Apa1 et Taq1 du gène de son récepteur dans la susceptibilité au lupus érythémateux systémique, son expression clinique, biologique et évolutive dans un groupe de patients tunisiens.

Patients et Méthodes

Etude prospective, cas témoins, incluant 52 patients et 62 témoins sains appariés pour l’âge et le genre. Le taux sérique de VD a été déterminée par radio immuno assay L’insuffisance en VD était définie par un taux <30ng/ml et la carence par un taux <10ng/ml. Les polymorphismes ont été étudié par Polymerase chain reaction et méthode de restriction enzymatique.

Résultats

Il s’agissait de 52 patients (4 hommes et 48 femmes) d’âge moyen de 38.81 ans. Tous les patients et les témoins avaient un déficit en VD. Le taux sérique moyen de vitamine VD était plus bas chez les patients (11.9ng/ml vs 13.9ng/ml) sans que cette différence ne soit significative. Aucune manifestation clinique ou biologique n’était associée de manière significative à des taux plus bas de VD. Il n’y avait pas de corrélation significative entre le taux sérique moyen de VD et l’activité ou le mode évolutif de la maladie. Les fréquences génotypiques du Bsm1, Fok1 et Taq1 étaient comparables entre les patients et les témoins. Seule la répartition génotypique de l’Apa1 montrait une fréquence plus élevée du génotype homozygote muté TT chez les patients (48.6% vs 27.6%) sans que cette différence ne soit significative.

Conclusion

Les résultats préliminaires concernant le rôle de la VD constituent un modèle intéressant d’étude de l’étiopathogénie complexe du LES tributaire aussi bien de facteurs exogènes qu’endogènes. Reste à en déterminer les éventuelles implications thérapeutiques.

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