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Lu.09 - Elévation des métabolites de la 12 lipoxygénase au cours d’une ostéoarthropathie pneumique hypertrophiante associée à un sarcome pleural
M Gahier Penhoat (1); B Isidor (1); N Cénac (2); MS Sequeval (1); Y Maugars (1); B Le Goff (1); - (1) Nantes - France; (2) Toulouse - France;
26ème Congrès
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Résumé
Introduction

L’ostéoarthropathie pneumique hypertrophiante (OPH) est un syndrome paranéoplasique principalement associé aux tumeurs d’origine pulmonaire. La physiopathologie de cette affection reste discutée mais la mise en évidence de mutations associées au métabolisme des prostaglandines (PGEs) dans sa forme familiale a montré une implication probable de ces molécules dans la survenue des manifestations cliniques. Nous rapportons le cas d’une OPH secondaire à un sarcome pleural associé à une hyperactivité de la 12-lipoxygénase.

Observation

Une patiente de 36 ans était hospitalisée pour un bilan de polyarthrite évoluant depuis 2 mois. L’examen clinique retrouvait un œdème des chevilles, une bi-arthrite de genoux ainsi qu’un hippocratisme digital. Les examens biologiques réalisés retrouvaient une CRP à 82 mg/l. Les radiographies articulaires étaient normales mais la scintigraphie osseuse montrait une fixation périostée des os longs, concordant avec le diagnostic d’OPH. La radiographie thoracique montrait une masse pleurale droite confirmée par le scanner et l’IRM. La biopsie réalisée était compatible avec un sarcome indifférencié à cellules fusiformes. Le bilan d’extension retrouvait deux autres localisations pleurales homolatérales. Un screening exhaustif par ELISA des métabolites des acides gras polyinsaturés n-3 et n-6 n’a pas montré d’élévation des PGEs mais une hyperactivité de la 12 lipoxygénase se traduisant par une augmentation de 2 de ses métabolites le 12-Hydroxyeicosatetraenoic acid (12-HETE) et le 14-hydroxyDocosahexaenoic Acid (14HDoHE).

Discussion

Les OPH accompagnent le plus souvent des néoplasies pulmonaires. L’association à des pathologies pleurales est plus rare, celles-ci étant le plus souvent des tumeurs bénignes solitaires de la plèvre. A notre connaissance, notre observation est la première OHP associée à un sarcome pleural indifférencié. Dans la littérature, les manifestations associées à l’OHP ont été reliées à une élévation sérique des PGEs, or nous n’avons pas retrouvé d’élévation de cette molécule ou de ses métabolites. Nous avons poursuivi nos investigations par un dosage à large échelle des métabolites des acides gras polyinsaturés n-3 et n-6 puisqu’ils sont les précurseurs non seulement des prostaglandines mais également d’autres molécules impliquées dans l’inflammation ou la carcinogenèse (prostacycline, le thromboxane A2 ou le leucotriène B4) . Nous avons retrouvé une hyperactivité de la 12 lipoxygénase à la fois dans le sérum et en intracellulaire. Cette enzyme catabolise l’acide arachidonique en métabolites impliquées dans l’inflammation et l’immunité. Des polymorphismes de la 12-LOX ont été mis en évidence dans les cancers de prostate et du sein (1). Son effet pro-tumoral passe probablement par ses métabolites puisque la surexpression in vitro de cette enzyme dans des cellules sarcomateuses les protège contre l’apoptose par l’intermédiaire de la 12-HETE (2). A ce jour, il n’existe pas de description d’augmentation d’activité de la 12-lipoxygénase dans l’OHP.

Conclusion

Nous décrivons la première association d’un sarcome pleural et d’une OPH. Le dosage des dérivés des acides gras polyinsaturés chez cette patiente a révélé non pas une élévation des PGEs mais une augmentation d’activité de la 12-Lipoxygénase. Elle pourrait avoir joué un rôle dans le développement de la tumeur et peut-être de l’OPH. Une étude plus systématique des métabolites des acides gras polyinsaturés chez les patients porteurs d’OPH est en cours et nous aiderait à mieux comprendre la physiopathologie de cette pathologie.

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