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Me.121 - Syndrome d'hyperviscosité au cours d’un myélome multiple
W Chebbi (1); M Kamoun (1); C Atig (1); A Hamzaoui (2); S Mahjoub (2); H Sfar (1); - (1) Mahdia - Tunisie; (2) Monastir - Tunisie;
21ème Congrès
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Résumé
Introduction

Le syndrome d'hyperviscosité (SH) représente une complication rare et grave du myélome multiple (MM). A travers une observation, nous rappelons les particularités étiopathogéniques et cliniques ; ainsi que les aspects thérapeutiques et évolutifs du SH au cours du MM.

Observation

Il s'agit d'une femme âgée de 64 ans sans antécédents pathologiques notables, hospitalisée pour pâleur cutanéo-muqueuse avec altération importante de l'état général. A l'interrogatoire : notion de douleurs osseuses diffuses évoluant depuis trois mois avec amaigrissent important chiffré à 10 KG. La biologie montrait une anémie normochrome normocytaire arégénérative (HB = 3.8 g/dl, VGM = 84fl, CCMH = 30 pg, taux de réticulocytes à 56000 éléments /mm3), une hypercalcémie à 3mmol/l, une créatinine à 130µmol/l). L'électrophorèse des protéines objectivait une hypergammaglobulinémie monoclonale à 33 g/dl. A l'immunoélectrophorèse sanguine et urinaire, il existait une bande monoclonale à Ig G kappa. Le myélogramme montrait une infiltration plasmocytaire dystrophique à 66%. La radiologie montrait de multiples lésions lytiques à l'emporte pièce au niveau du crane. Le diagnostic de myélome multiple stade IIIa était retenu. L'évolution était initialement favorable sous un traitement associant une transfusion sanguine à une polychimiothérapie (cures mensuelles d'alkéran et cortancyl). Deux mois après la patiente était hospitalisée pour céphalée, vertiges et diminution de l'acuité visuelle. L'examen physique trouvait une TA à 200/100 mmHg avec un examen neurologique normal. Le fon d'œil montrait des veines rétiniennes dilatées. L'électrophorèse des protéines objectivait une élévation du pic monoclonal de gammaglobuline à 73 g/dl. Une plasmaphérèse urgente était indiquée avec évolution favorable.

Conclusion

La sécrétion en très grande quantité de l'immunoglobuline monoclonale par les cellules myélomateuses est à l'origine du SH. Il nécessite une thérapeutique urgente visant à diminuer le taux d'immunoglobuline par plasmaphérèse.

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